Pesquisadores da King"s College London, da Universidade de Harvard e do Hospital Geral de Massachusetts identificaram, pela primeira vez, o fator chave responsável por diminuir o envelhecimento de músculos, e descobriram como interromper o processo em camundongos. Mesmo que ainda seja cedo, os resultados oferecem pistas de como interferir na perda de massa muscular com a idade, que pode resultar em fraqueza e afetar a mobilidade, causando possíveis tombos no paciente.
Publicada na revista Nature, a pesquisa avaliou células-tronco encontradas no interior de um músculo que são responsável por reparar ferimentos. O objetivo era descobrir por que a habilidade de regeneração dos músculos diminui com o passar do tempo. Uma espécie de reservatório adormecido dessas células pode ser encontrado em todos os músculos, sempre pronto para ser ativado através de exercícios para curar os danos de machucados. Quando necessárias, tais células-tronco se dividem em centenas de novas fibras musculares que reparam o músculo. Ao fim do processo de reparação, algumas destas células reabastecem o reservatório para que, desta forma, o músculo mantenha a capacidade de se recuperar novamente no futuro.
Os cientistas fizeram o estudo em camundongos velhos e descobriram que o número de células-tronco adormecidas no reservatório diminui com a idade, fato que pode explicar a perda da habilidade muscular em reparar danos com o passar do tempo. Quando os músculos dos animais foram estudados, os pesquisadores encontraram altos níveis de FGF2, uma proteína que estimula as células a se dividirem. Além de fazer com que as células-tronco se dividam e reparem os músculos - o que é normal e esperado - os pesquisadores descobriram que a proteína pode também despertar as células-tronco que estão adormecidas no reservatório, mesmo quando não são necessárias. A ativação contínua desses reservatórios causa o desgaste deste espaço, de maneira que, quando o músculo realmente precisar, não poderá responder da maneira mais adequada.
Os pesquisadores tentaram, então, inibir a atividade da FGF2 em músculos mais velhos para prevenir o estímulo do reservatório adormecido de células-tronco sem ser necessário. Ao administrarem uma droga inibidora da proteína, conseguiram evitar o declínio do número deste tipo de célula nos animais.
"Ainda há um longo caminho de estudos a ser percorrido antes de se pensar em prevenir ou reverter o desgaste muscular em seres humanos idosos", afirma o autor da pesquisa pela King"s College London, Albert Basson. "Os resultados abrem a possibilidade de que um dia poderemos desenvolver tratamentos para rejuvenescer músculos novamente. Se pudéssemos fazer isso, poderemos, talvez, permitir com que as pessoas não virem dependentes de alguém conforme envelhecem", disse.
"Análoga à importância da recuperação de esportistas que se preparam para alguma competição, sabemos agora que as células-tronco adultas precisam descansar entre os esforços. Evitar este processo pode leva-las a uma eventual morte", disse Andrew Brack, autor do estudo pela Universidade de Harvard.
"Ainda não sabemos como ou por que a quantidade de FGF-2 nos roedores aumenta com o tempo, o que ativa as células-tronco de forma desnecessária. É algo que precisa ser explorado. O próximo passo é verificar se o mesmo mecanismo é responsável pelo esgotamento deste tipo de célula nas fibras musculares humanas, o que gera perda de massa e desperdício do tecido", acrescenta o coautor da pesquisa pela King"s College London.
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